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科学家阐明肿瘤恶化新机制

编辑:   上传日期:2015-08-19  阅读次数:

科学家们都知道,像表皮生长因子受体(EGFR)样的生长因子受体的激活可以促进许多癌症的发展,而近日来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的研究人员通过研究表示,通过名为MIF的细胞因子或可关闭EGFR的表达,MIF名为巨噬细胞游走抑制因子,该项研究或为开发治疗癌症的新疗法提供思路,相关研究发表于国际杂志Nature Cell Biology上。

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揭示EGFR在肿瘤微环境中的激活被调节的分子机制目前尚不清楚,而且研究者也并不清楚机体外部是否有可以调节EGFR的拮抗物;肿瘤的微环境是肿瘤细胞生存的环境,其中就包括血管周围、免疫细胞、成纤维细胞及其它细胞或结构,近年来大量研究发现肿瘤微环境是引发癌症恶化的原因。

MIF对于肿瘤细胞内外环境中EGFR激活的调节非常重要,ZhiminLu博士指出,MIF可以被肿瘤细胞和免疫保所分泌,更重要的是分泌出的EGFR还会被吸附的糖类基团所修饰,从而使得MIF可以获得相比非修饰的MIF更多的新功能。文章中研究者发现修饰后的MIF会同EGFR结合,这就可以通过阻断表皮生长因子同癌细胞中EGFR相结合来抑制EGFR的表达。

癌细胞可以分泌产生MMP13,MMP13是一种参与多种癌症恶化的酶类,MMP13可以降解细胞外影响EGFR的MIF,从而促进EGFR激活,引发肿瘤扩散;研究者在文章中阐明了隐藏在肿瘤EGFR激活放大下的分子机制,而这一过程可以通过MIF的拮抗物来下调。

最后研究者表示,理解EGFR和MIF之间的协同作用对于阐明肿瘤恶化的分子机制,以及开发新型疗法来治疗癌症转移提供了新的思路。

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